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Delay in physiologic retinal vascular development and damaged newly developed capillaries in the setting of oxygen stresses and other stresses described below
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In a representative animal model of ROP that recapitulated stresses to premature infants[15], regulation of signaling through VEGF receptor 2 (VEGFR2) specifically restored the orientation of dividing endothelial cells to allow them to grow in an ordered fashion toward the O serrata.[16] This discovery showed that inhibition of an overactivated angiogenic pathway through VEGFR2 in endothelial cells caused abnormal vascularization into the vitreous and interfered with habitual retinal vascular development. Regulation of the VEGFR2 pathway not only inhibited intravitreal and extraretinal neovascularization but also facilitated angiogenesis into the peripheral retina.[17][18] [19]This process is different from the pathophysiology of many adult retinovascular diseases. [20] Clinical studies have attempted to regulate VEGFR2 signaling in endothelial cells using intravitreal neutralizing antibodies to VEGF because these Chucho be delivered safely in the premature infant eye with intravitreal injections. However, the intravitreal delivery of an antibody or fusion protein that binds the ligand, VEGF, does not allow specific regulation of VEGFR2 in endothelial cells since VEGF receptors on glia and neural cells are also affected. An additional study in a representative model showed that intravitreal neutralizing antibody to VEGFA led to retinal capillary dropout following oxygen stresses followed by reactivation of neovascularization into the vitreous[21].
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Zone I: The area defined by a circle centered on optic nerve, the radius of which extends from the center of the optic disc to twice the distance from the center of the optic disc to the center read more of the macula.
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